SHOCK AND FLUIDS

По материалам European Trauma Care Course, доступны на сайте www.trauma.org
Хотелось бы повторить для бесконечно уважаемых мной посетителей моего сайта, что предлагаемые на нем материалы являются как бы коллекцией тех или иных сведений по той или иной тематике. Если Вам хочется обсудить эту тему, добро пожаловать на ФОРУМ. Если дискуссия получится достаточно интересной, то я помещу ее и на страницы сайта.
В.Е.

ВЕДЕНИЕ
Первичной целью терапии является восстановление адекватной доставки кислорода к тканям, лечение основной патологии для предотвращения дальнейшего ухудшения.

Лечение артериального давления, числа сердечных сокращений и других клинических признаков и симптомов гипоперфузии должно осуществляться через восстановление клеточной перфузии.

Поскольку первичным дефектом является гиповолемия, объемная инфузия должна стать первым методом терапии. Адекватное восстановление объема возможно после установления адекватного сосудистого доступа, для чего обычно требуется введение двух венозных катетеров большого диаметра (14-16 G). Катетеры необходимо вводить подкожно в вены руки или в бедренную вену. При выраженной вазоконстрикции и у тучных пациентов может быть необходимо выполнить периферическую венесекцию.

Катетеризация центральной вены должна выполняться только для мониторинга центрального венозного давления и не должна быть рутинным методом инфузии у больного с травмой.

Теплый Рингер-лактат (или другой плазмозамещающий раствор) должен вводиться со скоростью 1 л за 3 минуты (согревание его необходимо для предотвращения ятрогенной гипотермии, которая вместе с массивной гемотрансфузией может привести к коагулопатии. Свертывающие возможности должны поддерживаться назначением свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной взвеси.).

Если два или три литра раствора Рингера-лактата оказались недостаточными для ликвидации шока, необходима гемотрансфузия.

При сохраняющейся гемодинамической нестабильности и недостаточности времени для выполнения проб на совместимость можно использовать эрмассу О группы (позитивную у мужчин).

Опасно дожидаться постановки диагноза шока не проводя агрессивной терапии. Возмещение жидкостью должно начинаться при ранних признаках шока распознанных или предполагаемых.

American College of Surgeons предлагает следующую классификацию геморрагического шока

Class I: кровопотеря 15% объема крови
Это минимальная кровопотеря, не приводящая к изменениям числа сердечных сокращений, артериального давления или частоты дыхания
Class II: кровопотеря 15-30% объема крови
Отмечаются тахикардия, тахипноэ, тревожность, снижение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением). Поскольку систолическое давление в ранние фазы шока изменяется минимально оценке пульсового давления придается особое значение. Диурез незначительно уменьшается.
Class III: кровопотеря 30-40% объема крови
Классическая картина шока с изменениями ментального статуса и значительным снижением систолического артериального давления. Показана трансфузия.
Class IV: кровопотеря >40% объема крови
выраженное угнетение сознания, анурия. При необходимости немедленное оперативное вмешательство.
Простым способом количественной оценки шока является шоковый индекс Alghevar. Он определяется отношением величины систолического артериального давления к числу сердечных сокращений. Если этот показатель превышает 1, то это указывает на минимальные проявления шока, если показатель меньше, то это свидетельствует о развитии шока.

После установления диагноза шока и начала жидкостной терапии необходима оценка состояния перфузии. Диурез должен поддерживаться на уровне 50 мл/час у взрослых пациентов, 1 мл/кг/час у детей, у детей до 1 года - 2 мл/кг/час.  Метаболический ацидоз, развивающийся при травме, обусловлен неадекватной тканевой перфузией и лечится инфузионной терапией, а не бикарбонатом натрия. Решение о проведении оперативного вмешательства должно основываться на оценке ответа на инфузионную терапию.

Многие авторы согласны со следующим подходом:

• быстрый и стабильный ответ на начальную инфузию. Нет необходимости в дальнейшей инфузии жидкостей и крови.
• временный ответ на инфузионную терапию. Необходимо продолжение инфузионной терапии; у этих пациентов, вероятно, продолжается кровотечение и им потребуется операция
• минимальный или отсутсвие ответа на инфузионную терапию. Немедленная лапаротомия и гемотрансфузия необходимы. При гиповолемическом шоке вазопрессоры не показаны. Целью терапии является восстановление перфузии органов. Терапия шока должна основываться на физиологических принципах.

Ошибки и осложнения
Важен выбор подходящей жидкости для проведения лечения, поскольку повышение содержания глюкозы выше почечного порога увеличивает диурез, растворов содержащих глюкозу следует избегать. Увеличенный диурез может рассматриваться как показатель достаточного объема циркулирующей крови и восстановления почечной перфузии. Кроме того необходим больший объем растворов для достижения сходного эффекта.

• нормальные солевые растворы могут вести к ацидозу разведения
• коллоидальные растворы являются прекрасными плазмозамещающими средствами при интактной капиллярной мембране, но имеются указания на то, что коллоидные растворы могут вызвать больший интерстициальный отек, чем кристаллоиды, в случае нарушенной капиллярной проницаемости. Помимо этого и декстраны, и препараты гидроксиэтилкрахмала нарушают функцию тромбоцитов при инфузии в объеме более 1 литра.
• использование гипертонических солевых растворов может привести к калийурезу, гипернатриемии и гиперосмолярности (церебральные нарушения возможны при содержании натрия плазмы более 165 ммоль/л).
• Раствор Рингера-лактата широко используется для первоначальной терапии у больных с травмой.

Частой ошибкой является возмещение кровопотери только кристаллоидами. Если пациент остается гипотензивным после быстрой инфузии 2 литров раствора Рингера-лактата(*) или установлено, что объем кровопотери превышает 30% объема циркулирующей крови, трансфузия согретой эритроцитарной массы должна быть начата.

(*)Некоторые авторы предлагают повторить инфузию 2 литров перед началом гемотрансфузии.

Видимые наружные источники кровотечения должны контролироваться прямым прижатием, а не наложением жгутов. Продолжающиеся внутренние кровотечения требуют лапаротомии. Циркуляторная недостаточность у больного травмой в большинстве случаев развивается вследствие гиповолемии. Тем не менее, при первичном осмотре необходимо исключить наличие напряженного пневмоторакса. Несмотря на то, что указанные рекомендации ориентированы на госпитальный этап, многие аспекты применимы и к нашей практике.

Первоисточник - http://arit.h1.ru/fluidtherapy/1.htm

Лечение гиповолемии.

Причина развития гиповолемии диктует выбор инфузионных сред, степень гиповолемии – объем и темп введения среды. При кровопотере главной задачей на протяжении всего лечения является восполнение утраченного объема крови с помощью инфузии кристаллоидных, коллоидных растворов, плазмы, крови. Адекватность возмещения контролируется на основании информации: о внешней кровопотере, о состоянии периферического кровообращения, о показателях центральной гемодинамики и АД.

Если гемодилюция приводит к снижению Ht до 30% и ниже, нужно думать о переливании крови и ее компонентов. Лучше всего выполняет роль переносчика кислорода кровь, взятая непосредственно от донора (прямое переливание) либо свежецитратная кровь. Отлично справляются со своей работой и не дают осложнений свежезамороженные эритроциты. Критерием эффективности переливания эритроцитов будет динамика потребления кислорода. При увеличении потребления после переливания крови можно говорить, что оно было эффективным. Если же потребление кислорода снижается вместе с ухудшением показателей центральной гемодинамки – переливание крови нужно признать не достигшим своей цели, а его назначение ошибочным. Речь конечно идет не столько об ошибке назначения гемотрансфузии вообще, а о неверном выборе трансфузионной среды (например, кровь большого срока хранения).
Восполнение свертывающих факторов в связи с развивающейся коагулопатией разведения, производится с помощью свежезамороженной плазмы. Такое восполнение становится обязательным при объеме кровопотери, превышающим 50% ОЦК. Адекватность и эффективность возмещения свертывающих факторов контролируется по степени кровоточивости тканей в ране, по данным экспресс-исследований (время свертывания крови, тромбоэластограмма, электрокоагулограмма).

При восполнении ОЦК различными инфузионными средами нужно учитывать их «заместительную» активность. В связи с малой молекулой ингредиентов кристаллоидных растворов они не удерживаются в кровяном русле и быстро уходят в интерстициальное пространство. Именно поэтому заместительный эффект кристаллоидов имеет малую продолжительность. Тем не менее, есть два периода в лечении кровопотери, когда следует предпочесть эти растворы. Во-первых, это замещение малой кровопотери, когда оно адресовано не сосудистому руслу, а интерстицию и клеткам, откуда была заимствована жидкость для восполнения объема циркулирующей крови. Аналогичная ситуация имеет место при возмещении массивной кровопотери, в тот период лечения, когда ОЦК восполнен, периферическое и центральное кровообращение восстановлено, а дефицит интерстициальной и клеточной жидкости,( определенный объем ее был заимствован в русло при централизации кровообращения) остается. Для того, чтобы предотвратить повторное развитие гиповолемии в связи с оттоком части объема циркулирующей жидкости в интерстиций ( в условиях децентрализации кровообращения) необходимо продолжать ИТ значительно снизив темп инфузии и сменив коллоидные растворы и кровь на кристаллоидные растворы.

Высокомолекулярные коллоидные растворы длительно не покидают кровеносное русло (от нескольких часов до суток) и тем самым заслуживают название хороших плазмозаменителей и плазмозаместителей. Типичными представителями высокомолекулярных коллоидных растворов являются полиглюкин и макродекс. В публикациях последнего времени авторы советуют ограничивать объем инфузии полиглюкина при лечении массивной кровопотери 1-1,5 литрами, мотивируя этот свой совет снижением свертывающей активности крови при массивном переливании полиглюкина. Трудно согласиться с такой рекомендаций по нескольким причинам. Во-первых, отказ от переливания полиглюкина во многих случаях (при отсутствии других эффективных плазмозаменителей) равносилен отказу от возмещения кровопотери вообще. Во-вторых, при исследовании свертывающей активности крови во время массивной кровопотери, трудно выделить парциальное влияние на свертывание какого-либо одного фактора, влияющего на это свертывание. Как, например, исключить коагулопатию разведения, иначе говоря, дефицит свертывающих факторов в связи с гемодилюцией и отсутствием этих факторов во всех переливаемых кровозаменителях и крови (исключение, как уже отмечалось, только свежезамороженная плазма). Наконец, в третьих, альтернативные коллоидные растворы на основе крахмала, например, препарат Haes-steril фирмы Fresenius, при ближайшем рассмотрении также снижают свертывающую потенцию крови, хотя говорят, в меньшей степени, чем полиглюкин. Если учесть значительно более высокую стоимость этого препарата, то альтернативной роли в наших лечебных учреждениях он пока играть не сможет.

Низкомолекулярные коллоидные растворы типа реополиглюкин, реомакродекс, желатиноль, гемодез и др. – обладают большой гидрофильностью и поэтому способны увеличивать ОЦК за счет привлечения воды в русло крови. Эти коллоидные растворы, кроме прочего, сорбируют на поверхности полимеров продукты метаболизма и тем самым осуществляют детоксикацию. С другой стороны, их относительно малый молекулярный вес не позволяет этим коллоидам длительно циркулировать в кровяном русле, они покидают его быстрее, чем полиглюкин, поэтому их заместительный эффект имеет меньшую длительность, чем у высокомолекулярных коллоидов.

Таким образом, есть смысл комбинировать введение высоко и низкомолекулярных полимеров. Эта комбинация обеспечивает длительность пребывания плазмозаменителей в русле крови и в то же время привлекает туда воду, что увеличивает ОЦК на большую величину, чем объем введенных растворов. Вообще, исследования показали, что при постоянном измерении операционной кровопотери и адекватном замещении утраченного объема ( по времени начала инфузии и темпу, относительно темпа кровопотери) более чем у трети больных в конце операции ОЦК увеличивается по сравнению с расчетным. Это является лишним доказательством привлечения в кровяное русло жидкости из интерстициального пространства. Если же наблюдался дефицит ОЦК, то чаще всего во время операции допускали дефицит возмещения кровопотери. Здесь уместно напомнить о широко распространенном мнении, бытовавшим длительное время и имеющим сторонников до сих пор, о том, что любая кровопотеря сопровождается депонированием крови и тем большим, чем больше кровопотеря. Отсюда следовали рекомендации значительно ( в 1,5 – 2 раза) увеличивать объем замещения по сравнению с величиной кровопотери. Такие рекомендации звучат особенно актуально в свете разобранной выше картины гипергидратации интерстиция при излишней нагрузке объемом. Подчеркиваем еще раз, что депонирование является функцией дефицита возмещения и развивается в связи с централизацией кровообращения. Поэтому, чем лучше проводится лечение кровопотери, тем меньше вероятности развития дефицита ОЦК. Если контролируемая кровопотеря не сопровождается централизацией, то не развивается и депонирование. Применительно к ИТ и выбору необходимого объема замещения, это означает, что количество коллоидных растворов, крови, плазмы – суммарно не должно значительно превышать объема кровопотери. Критерием достаточности восполнения ОЦК нужно считать восстановление периферического кровообращения, стабилизацию АД и ЦВД.

При неконтролируемой ( вне клиники) кровопотере и неадекватном кровозамещении критерии достаточности ( или недостаточности) возмещения остаются прежними, это: ФПГ, АД, ЦВД, СВ, ОПСС. Результаты лечения такой кровопотери будут тем хуже, чем выраженнее и длительнее гиповолемия и централизация кровообращения (см. лекцию о гиповолемическом шоке).

При заместительной терапии во время кровопотери, кроме проблемы постоянного измерения объема потерь, возникает проблема ускорения инфузии, с таким расчетом, чтобы темп кровозамещения ни в коем случае не отставал от темпа кровопотери. Эту проблему решают либо за счет катетеризации нескольких вен, либо путем применения роликовых насосов, либо, наконец, с помощью повышения давления в емкости с инфузируемой средой. Чем совершеннее решается эта проблема, тем больше шансов организовать адекватное по темпу и объему кровозамещение, тем более вероятен успех лечения.

Второй чисто технической проблемой при трансфузионной терапии является фильтрация крови от мелких сгустков и эритроцитарных агрегатов. Нерешенность этой проблемы приводит к увеличению вероятности развития так называемого синдрома массивных трансфузий и к формированию легочного дистресс синдрома. Это связано с эмболизацией капилляров легких. Описаны предложения освобождать кровь от агрегатов с помощью центрифугирования или 2-х, 3-х ступенчатых фильтров, однако практического применения эти предложения не получили. Выходом из положения можно считать переливание свежецитратной крови или прямые переливания крови. Но эти методы связаны с большими организационными трудностями и применяются, к сожалению, реже, чем они того заслуживают.

При гиповолемии, не связанной с кровопотерей - эксикация, плазмопотеря - в основу терапии положен тот же принцип восстановления ОЦК, как можно раньше и полнее ( в соответствии с темпом потерь). Применяют те же критерии достаточности объема возмещения - ФПГ, АД, СВ, ОПСС, КЩС. Разница состоит в составе инфузируемых сред: если при кровопотере основу их составляли коллоидные растворы, плазма, кровь, то при эксикации на первый план выступают кристаллоидные растворы, а при плазмопотере (ожоги) - плазма крови и ее белковые компоненты.

При лечении гиповолемии, связанной с различными нарушениями водно-электролитного обмена, показания к выбору инфузируемых сред зависят от вида нарушений.

Источник неизвестен.

• Кровопотеря на ДГЭ (Часть 1)
• Кровопотеря на ДГЭ (Часть 2)
• Кровопотеря на ДГЭ (Часть 3)